引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性造成物，主要是在致病菌体人侵时由巨噬上皮上皮细胞和一般的中性粒上皮上皮细胞造成。Tau-Cl如图所示还具有抑菌和抵抗毒使用，但其在抵抗毒先天不足免疫抗体用处中的按照使用尚不清晰。

2025年1月，兰州 综合大学赵伟微商团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了蛋白质绘制质谱查重保障。

中文字幕主题词：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊论文：Redox Biology

后果系数：10.7 （2025.01）

客服企业单位：山东大学

设计用料：人源beads

拜谱给出的技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

枝术自驾路线：

PART.01

研究探讨的结果

Tau-Cl抑止IFN-β展现 探讨察觉到，疫情交叉感染会议简讯调组织细胞内Tau-Cl的关卡。Tau-Cl经过带动IRF3的硫化装饰（Cys222和Cys371），抑止IRF3的磷碱化和核转位，而减弱IRF3和IFN-β发动子板块的融合，然后抑止I型串扰素的存在。 Tau-Cl使得艾滋病毒编辑 Tau-Cl这不仅可抑制了I型串扰素的所产生，还可以淡化了细菌在身体内部和体内的借鉴。实验性反映出，Tau-Cl处理的小鼠在细菌患上后表达出更难治的天然免疫上皮细胞浸润性和更大的细菌载量。 Tau-Cl诱骗IRF3被氧化以限制其化学活化

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS剖析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl克制IRF3激活卡

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

好文章总结

Tau-Cl提高网站了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化的，它是一款保持I型干拢素转录的关键性转录因素。Tau-Cl控制IRF3的磷硝化作用和核转位，并控制IRF3与IFN-β发动子区的紧密联系。之所以，作家判断Tau-Cl是IRF3带动的身体毒先天不足发生反应的内源性控制因素，并能够印象寄主微场景蕴含了病毒有哪些的免疫系统肇事逃逸逻辑。

图2|Tau-Cl在IFN-β所产生中的的作用提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物学提供了淀粉酶质体现质谱查重产品。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、全文翻译后体现组、分解代谢组学各类两组学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

分类文献资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492